Một số lưu ý cần thiết về vàng da ở trẻ sơ sinh

Vàng da sơ sinh là một trong những triệu chứng thường gặp ở nhi khoa. Tuy nhiên, nguyên nhân, cơ chế cũng như triệu chứng có thể bạn chưa nắm rõ. Vậy, hãy để khoemoingay giải đáp cho bạn hết những thắc mắc cũng như note lại một số lưu ý về vàng da ở trẻ sơ sinh.

Lưu ý: bài viết chỉ nhắm mục đích note lại bài học, nếu bạn muốn tìm nguồn tin cậy hơn, vui lòng truy cập các trang web uy tin của bộ y tế như suckhoedoisong, cảm ơn các bạn đã ghé thăm bài viết.

1. Nguyên nhân của vàng da sơ sinh:

Về mặt nguyên nhân, không cần nhớ nhiều, hãy nhớ cho đó là bilirubin. Sự dư thừa bilirubin (một dạng sản phẩm dị hóa của hemoglobin) trong máu dẫn đến sự lắng đọng sắc tố ở da, gây nên màu vàng đặc trưng có thể quan sát bằng mắt thường.

sơ đồ bilirubin
sơ đồ chuyển hóa bilirubin trong cơ thể gây vàng da

Vàng da sinh lý do tăng bilirubin gián tiếp thường xảy ra trong tuần đầy sau sinh, loại này thường lành tính. Nếu kéo dài quá 1 tuần thì nên xem lại. Không nên coi thường, vì có thể vàng da này là triệu chứng của một thể bệnh nặng, có thể phát triển đến vàng da nhân.

Trẻ sơ sinh non tháng có tỷ lệ vàng da sơ sinh cao hơn (khoảng90%)

Tỷ lệ này ở trẻ em sơ sinh non tháng chỉ chiếm 5%.

2. Tăng bilirubin sinh lý

vàng da sơ sinh
vàng da ở trẻ sơ sinh là tình trạng phổ biến và hay gặp

Bạn nên lưu ý máu ở thai nhi khác với máu của trẻ sơ sinh, đặc trưng bởi thành phần của Hb. Sự chuyển đổi giữa HbF của thai nhi sang HbA của trẻ sơ sinh dẫn đến hiện tượng vỡ hồng cầu số lượng lớn, làm giải phóng Hb. Cũng từ đó hình thành nên sản phẩm thoái hóa của Hb, tức là tăng bilirubin.

Mọi chuyện không có gì đáng để nói nếu như gan trẻ phát triển đầy đủ. Tuy nhiên, gan trẻ sơ sinh phát triển chưa được toàn diện nên quá trình chuyển hóa và xử lý lượng bilirubin đó không được làm một cách xuất sắc cho lắm. 

Kết quả là tăng bilirubin trong máu và lắng đọng sắc tố mật ở da.

3. Yếu tố nào ảnh hưởng đến chuyển hóa biirubin

vàng da sơ sinh
bảng phân độ vàng da ở trẻ sơ sinh
  • Giảm khả năng gắn bilirubin với Albumin do giảm albumin máu giảm ở trẻ đẻ non, trẻ suy dinh dưỡng cũng vậy. Điều này làm tăng bilirubin tự do trong máu.
  • Tình trạng rối loạn toan kiềm và thiếu O2 nặng gây tổn thương tế bào gan, gây ảnh hưởng ít nhiều đến tổng hợp enzym glucoronyl transferase. Điều này làm bilirubin tự do không chuyển hóa được thành bilirubin dạng kết hợp.
  • Tranh chấp albumin trong huyết thanh do sử dụng thuốc, làm thiếu hụt albumin để kết hợp với bilirubin tự do, dẫn đến tăng bilirubin trong máu.

4. Nguyên nhân cụ thể:

Do huyết tán:

  • Bất đồng nhóm máu ABO
  • Do bệnh huyết tán di truyền (về hình dạng, men G6PD, PK, về Hb)
  • Nhiễm trùng huyết
  • Tai biến truyền máu

Không do huyết tán:

  • Vàng da sinh lý
  • Tăng bilirubin gián tiếp
  • Tăng độc tính của bilirubin gián tiếp
  • Vàng da kéo dài

5. Hậu quả của vàng da tăng bilirubin gián tiếp

Bệnh não cấp do tăng bilirubin (ACE)

Cơ chế: Bilirubin tăng quá cao sẽ đi đến và lắng đọng vào những nơi có nhiều lipid. Não là một cơ quan như vậy. Cũng từ đây, nó sẽ đi đến quá trình ức chế các enzym nội bào, gây độc tế bào não và hủy hoại tế bào thần kinh. Các tế bào thần kinh của các nhân xám trung ương (thể vân, đồi thị) bị nhuốm vàng, để lại các di chứng thần kinh nặng nề mặc dù các triệu chứng vàng da sẽ giảm dần.

  • Giai đoạn sớm với các triệu chứng: trẻ vàng da nhiều, ngủ gà, giảm trương lực cơ, bú kém.
  • GĐ trung gian với các triệu chứng: trẻ lừ đừ, dễ bị kích thích và tăng trương lực cơ, có thể sốt, khóc the thé hay lơ mơ và giảm trương lực cơ, tăng trương lực cơ biểu hiện bằng ưỡn cổ và thân. Thay máu trong GĐ này trong 1 số trường hợp có thể cải thiện được các biểu hiện thần kinh.
  • Giai đoạn nặng với các triệu chứng: hệ TK bị tổn thương và không hồi phục được, biểu hiện bằng tư thế ưỡn cổ, ưỡn người, khóc the thé, không bú được, có cơn ngưng thở, hôn mê, một số trường hợp co giật và tử vong.

– Vàng da nhân: Nếu ACE trong một thời gian dài, sẽ dẫn đến vàng da nhân, trẻ có biểu hiện bại não thể múa vờn, RL thính lực, loạn sản răng, mắt nhìn trần, hiếm gặp thiểu năng trí tuệ và các tàn tật khác.

Hội chứng mật đặc:

Xảy ra sau vàng da tăng bilirubin tự do không được điều trị hoặc trong khi điều trị. Da vàng xỉn, phân bạc màu. Tăng bilirubin trong máu chủ yếu là bilirubin kết hợp. Điều trị bằng thuốc lợi mật.

Vài nét về điều trị

1. Ánh sáng liệu pháp

Hiệu ứng đồng phân hóa học xảy ra khi ánh sáng tác động lên Bilirubin dưới da gây => tạo ra các chất dẫn đồng phân quang học nhiều cự hơn và dễ tan trong nước hơn Bilirubin gián tiếp. Do đó, Bilirubin gián tiếp có thể thải được qua mật và nước tiểu mà không phải qua trung gian của Glucoronyl transferase.

  • Nguồn sáng: thường dùng phổ ánh sáng xanh với bước sóng 400 – 500 nm là hiệu quả nhất, gồm 8 bóng đèn.
  • Khoảng cách chiếu đèn từ đèn tới bệnh nhân: để bóng đèn càng gần trẻ càng tốt nếu dùng ánh sáng xanh fluorescent. Nếu dùng bóng đèn halogen thì khoảng cách nên là 30-40cm, tránh gây bỏng.
  • Diện tích tiếp xúc: nên để diện tích tiếp xúc là tối đa với da trẻ.
  • Lựa chọn chiếu đèn liên tục hay ngắt quãng?

Chiếu đèn liên tục khi trẻ có mức Bilirubin sát ngưỡng thay máu, cho đến khi nồng độ bilirubin giảm hoặc đã thay máu xong.

Các trường hợp khác thì không cần thiết lắm,có thể ngưng để thăm khám hoặc khi cho trẻ bú.

  Lưu ý:

  • Che mắt trẻ: ngừa biến chứng thoái hóa võng mạc.
  • Che bìu trẻ: ngừa ảnh hưởng lên tuyến nội tiết và tuyến sinh dục.
  • Bổ sung thêm dịch: tăng 10-20% nhu cầu
  • Ngưng đèn: tùy thuộc vào ngày tuổi và nguyên nhân gây vàng da. Khi bilirubin < 13 – 14 mg/dL (trẻ >35 tuần và không có yếu tố nguy cơ) có thể ngưng đèn. Thường sau 3 – 5 ngày chiếu.
  • Biến chứng: vàng da tắc mật, hội chứng em bé da đồng, xuất huyết da, bong da do bỏng rộp, tạo bóng nước nhiều hay nhạy cảm với ánh sáng. Thoái hóa võng mạc.

 Tác dụng phụ:

+ Trẻ có thể bị mất nước do tăng thân nhiệt.

+ Rối loạn tiêu hóa: trẻ có triệu chứng tiêu phân lỏng hơn bình thường, phân màu xanh.

+ Ngưng tăng cân tạm thời: có thể do mất nước và rối loạn tiêu hóa.

6.1.         Thay máu:

–         Cơ chế: giúp lấy ra khỏi cơ thể trẻ nhanh chóng: bilirubin, kháng thể kháng hồng cầu con của mẹ, vi trùng, hồng cầu con bị vỡ. 

–         Chỉ định: (xem phần trên)

–         Kỹ thuật thay máu:

+ Loại máu: chọn nhóm máu phù hợp với nhóm máu của mẹ, nếu không biết nhóm máu mẹ => chọn nhóm máu O.

+ số lượng máu thay: 160 ml/kg cơ thể trẻ.

+ Nơi tiến hành: tĩnh mạch rốn.

+ Tiến hành chậm: mỗi lần rút máu ra thay vào từ 10 – 20 ml.(tối đa 3ml/kg)

+ dùng Heparin pha loãng với nước muối sinh lý để chống đông.

–         Biến chứng: giảm tiểu cầu, thuyên tắc do huyết khối, rối loạn nhịp tim, toan máu, phản ứng thải ghép….

6.2.         Điều trị hỗ trợ:

–         Cung cấp đủ dịch (tăng 10 – 20%) nhu cầu.

–         Chống co giật bằng Phenobarbital.

–         Cho bú mẹ hoặc cho ăn qua ống sonde dạ dày sớm.

–         Trẻ non tháng có chậm tiêu phân su: thụt tháo nhẹ nhàng bằng NaCl 9%0.

–         Nếu do nguyên nhân nhiễm trùng: kháng sinh thích hợp.

–         Vật lý trị liệu: nếu vàng da nhân qua giai đoạn nguy hiểm.

306 views